論文：アントロキノノールは重症ループス腎炎マウスのT細胞の活性化を低下させるIL-18の産出を調節し、Nrf2活性を亢進する
（Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (eCAM)）
(eCam 2008 Volume 2011, Article ID 465894, 7 pages)
Chang JM, Lee YR, Hung LM, Liu SY, Kuo MT, Wen WC, Chen P.
Source：Division of Research and Development, Development Center for Biotechnology, Xizhi City, Taipei County, Taiwan 221, Taiwan.
要旨
Antroquinonol®の重大な臨床的発現及び病理組織学的な腎病変、急性のループス腎炎（ASLN）に対する治療効果を検討することを目的とする。異常に活性化したT細胞とB細胞及び/又は酸化ストレスは、ASLNの発症機序において重要な役割を果たす可能性がある。この研究によって、Antroquinonol®が抗炎症及び抗酸化活性機能を有し、軽度の腎病変が重篤なループス腎炎になることを防ぐことができるという仮説を立証する。
実験方法：週2回（NZB x NZW）F（1）マウスの腹腔にサルモネラ菌由来のリポポリサッカリド（LPS）を注射して、ASLNを誘発する。LPS初回投与後、2日後に再開して連続5週間、毎日異なる時間にマウスにアントロキノノールを強制経口投与して治療する。
結果：Antroquinonol®は、尿蛋白、血尿、腎機能障害を顕著に改善させた。
機序解析から、Antroquinonol®は、1）T細胞の活性化/増殖を抑制し、制御性T細胞を増強し、腎内のインターロイキン18（IL-18）の産出を抑制かつ減少させる。2）活性酸素及び一酸化炭素の生成を抑制し、Nrf2の発現量を増加させる。3）NF-κBの活性を阻害することによって、腎臓の炎症を抑制する。
結論：Antroquinonol®は、T細胞の活性化の差次的調節、IL-18の産出の低下、Nrf2の発現量の増加によって、ASLNの治療において明らかな効果を発揮する。
